Что это такое макроцитоз крови в общем анализе

Для диагностики многих заболеваний используются анализы крови. При этом важнее всего изучить состояние эритроцитов. Показателем наличия некоторых нарушений в состоянии здоровья является не только их количество, но и качественные характеристики. Довольно часто при получении анализов можно встретить такое понятие, как «микроцитоз». Это состояние, при котором в крови находится много эритроцитов, меньших по размеру, чем обычные, кроме того, они могут быть деформированы. Это может быть вызвано временным сбоем в работе организма или же серьезными патологическими изменениями. Такое состояние обратимо, оно легко устраняется. Но при отсутствии своевременного лечения микроцитоз может быть опасен для здоровья, так как появляется при серьезных патологиях.

Общая характеристика

Больше всего в крови человека находится красных кровяных телец – эритроцитов. Они отвечают за перенос кислорода к тканям. Красные кровяные тельца в течение всей своей жизни должны сохранять форму и размер. Эритроциты – это двояковогнутые диски размером от 7 до 8 микрон. Каждый нормальный эритроцит может переносить около 300 миллионов молекул гемоглобина. При некоторых заболеваниях, особенно часто при анемии, наблюдаются изменения в размере и форме эритроцитов. Чаще всего они становятся меньше и уже не могут нормально снабжать ткани кислородом. Если размер эритроцитов менее 6 микрон, они называются микроцитами.

В крови человека присутствуют разные эритроциты – наличие небольшого количества измененных красных кровяных телец считается нормальным явлением. Микроцитоз в общем анализе крови диагностируется тогда, когда таких клеточек становится много – более 25%. Чаще всего такое состояние указывает на развитие микроцитарной анемии и требует особого лечения.

Важно: этот лабораторный показатель появляется при некоторых патологических состояниях и является важным диагностическим критерием. Ведь подобные эритроциты не способны переносить гемоглобин и не выполняют своих функций.

При этом в крови выявляются несколько вариантов уменьшенных эритроцитов. Это собственно микроциты – клетки, имеющие размер меньше 6 микрон, но не измененные по форме. Кроме того, если эритроциты, кроме уменьшения в размерах, теряют свою двояковыпуклую форму и становятся шарообразными, их называют микросфероцитами. Иногда в крови выявляются также обломки эритроцитов или их фрагменты, размером 2–3 микрона. Это шизоциты.

Повышение количества таких измененных красных кровяных телец может иметь разную степень тяжести:

• при умеренном микроцитозе выявляется не более 40% микроцитов;
• если патологических клеток от 40 до 70% диагностируют среднюю степень тяжести патологии;
• при количестве микроцитов более 70% диагностируют выраженный микроцитоз.

Изменение размера красных кровяных телец является показателем многих патологий. Такое состояние называется анизоцитозом, и микроцитоз является одним из его разновидностей. Результаты таких анализов заносятся в бланк анализа крови с обозначением RDW.

Результаты исследования размеров эритроцитов обозначаются буквами RDW.

Но исследование размеров эритроцитов проводится не всегда. Показанием для такого анализа может стать частое необоснованное повышение температуры тела, сильное потоотделение, резкие перемены настроения, снижение работоспособности, вялость и сонливость. При жалобах на такое состояние врач назначает анализ на RDW.

Повышение количества микроцитов

Микроцитоз в анализе крови может развиваться по разным причинам. В основном это состояние указывает на наличие анемии. Такое может происходить из-за недостаточного поступления с пищей железа, витаминов В12, В9, А, фолиевой кислоты или других питательных веществ. Несбалансированное питание, вегетарианство, соблюдение разных диет или голодание могут вызывать дефицит этих микроэлементов, что приводит к изменению формы и размера эритроцитов.

Недостаток питательных веществ в крови может наблюдаться при некоторых патологиях желудочно-кишечного тракта. Это может быть болезнь Крона, язвенная болезнь, другие заболевания кишечника или хирургические операции. Они приводят к нарушению всасывания железа и витаминов группы В. Недостаток необходимых микроэлементов наблюдается также при кровопотерях, например, при донорстве. Даже при незначительных, но частых кровотечениях может произойти нарушение образования эритроцитов.

Кроме того, нормой считается увеличенное количество микроцитов в крови у ребенка до 6 месяцев. Только к этому возрасту красные кровяные тельца малыша становятся такими же, как у взрослого. Нарушение процесса образования эритроцитов может также происходить во время полового созревания из-за гормональных сбоев. Такое состояние проходит самостоятельно.

Микроцитоз в крови у женщин тоже бывает часто. Нормой считается повышение количества микроцитов во время беременности и грудного вскармливания. В это время организм женщины испытывает повышенные нагрузки, и могут возникать сбои в его работе. Если уменьшенных красных кровяных телец не более 40% беспокоиться не стоит, состав крови сам нормализуется. Но при выраженном микроцитозе необходимо провести дополнительное обследование, так как такое может наблюдаться при несовместимости крови ребенка с материнской. Но обычно наблюдается умеренный микроцитоз – не более 40%, и такое состояние не продолжается долго.

Важно: если же изменение размера эритроцитов наблюдается длительное время, это может привести к серьезным последствиям для здоровья.

При микроцитозе нарушаются все функции эритроцитов. Они не могут нормально переносить кислород к клеткам, выполнять защитные функции, поддерживать иммунитет и тонус сосудов. Организм человека при этом испытывает серьезное кислородное голодание.

Что это такое макроцитоз крови в общем анализе

• 2 Основные причины макроцитоза
  2.1 Дефицит витамина B12
• 2.2 Дефицит фолиевой кислоты
• 2.3 Действие препаратов для лечения ВИЧ
• 2.4 Ретикулоцитоз (гемолиз или кровотечение)
• 2.5 Алкоголизм
• 2.6 Дисфункция костного мозга
• 2.7 Другая этиология

Макроцитоз — что это

Увеличение среднего объема эритроцитов более 100 фл (фемтолитров) — встречается в 3% представителей общей популяции. Согласно данным исследования, у 7% пациентов средний объем эритроцитов превышал 96 фл, а в 1,7% — 100 фл. С более широким применением автоматических анализаторов крови и назначением определенных медикаментов эта патология будет случаться все чаще в общей практике.

Гипотиреоз (в комбинации с анемией) — наиболее частая причина макроцитоза у лиц пожилого возраста по сравнению с другими возрастными группами. Результаты Нью-Йоркского исследования указывают на то, что сейчас препараты для лечения СПИДа выходят на первое место как самая частая причина макроцитоза. В некоторых популяциях пациентов 80% случаев макроцитоза обусловленные алкоголизмом. В последнее время выявлена связь между Helicobacter pylori и дефицитом витамина B12.

Патофизиология макроцитоза

Этиологические факторы макроцитоза разделяют на две группы: мегалобластные и немегалобластние. При мегалобластных факторах в мазке периферической крови выявляют макроовалоциты и суперсегментные нейтрофилы (рис. 1), а при немегалобластних — круглые макроциты или макроретикулоциты (рис. 2). Поскольку механизмы возникновения макроцитоза полностью не ясны, разделение на мегалобластные и немегалобластни факторы несколько относительные.

Рис. 1. Мегалобластная анемия с макроовалоцитамы (тонкие стрелки) и суперсегментными нейтрофилами (толстая стрелка). Рис. 2. Микроангиопатическая гемолитическая анемия (немегалобластная) с полихроматофильными макроцитами (тонкие стрелки) и нейтрофилами с нормальной сегментацией (толстая стрелка). Короткими стрелками замечено шистоциты — клетки, характерные для этой патологии.

Дифференциальная диагностика макроцитоза

Мегалобластные факторы (включая дефицит витамина B12 и / или фолиевой кислоты)

Атрофический гастрит Нарушение всасывания в тонком кишечнике Медикаменты для лечения СПИДа Противосудорожные препараты (некоторые из них вызывают дефицит фолиевой кислоты) Патология костного мозга Чрезмерная доза оксида азота Врожденные заболевания

Немегалобластные факторы

Злоупотребление алкоголем Побочное действие медикаментов Миелодисплазия Гипотиреоз Заболевания печени Гемолиз Кровотечение Хронические обструктивные заболевания легких Спленэктомия

Ложный макроцитоз

Холодовые агглютинины Гипергликемия Выраженный лейкоцитоз

При мегалобластных процессах предшественники большего размера, чем зрелые эритроциты, поскольку дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 нарушает синтез РНК и ДНК и приводит к повышению уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови. Эти маркеры можно применять для установления этиологии мегалобластной анемии, хотя соответствующие тесты еще не очень распространены в стандартной клинической практике.

Читайте также:  10 фактов о кашляющих соседях, школьных Манту и туберкулезе, который недолечили

При немегалобластних процессах макроцитоз возникает вследствие повышения синтеза эритроцитов через гемолиз или потерю эритроцитов (кровотечение). Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, поэтому они большего размера, чем зрелые эритроциты. Патофизиологические механизмы, в результате которых другие заболевания, обусловливают макроцитоз, точно не изучены.

Ложный макроцитоз

Кроме того, необходимо исключить ненастоящий макроцитоз (случается нечасто), который могут вызвать холодовые агглютинины, гипергликемия или лейкоцитоз. Через холодовые агглютинины эритроциты слипаются, поэтому автоматический анализатор проявляет больший объем. На фоне гипергликемии кровь более концентрированная, поэтому когда ее разбавляют для определения среднего объема эритроцитов, клетки отекают более обычного — возникает погрешность. При выраженном лейкоцитозе прозрачность образца крови уменьшается, поэтому автоматический анализатор переоценивает размер клеток.

Макроцитоз в общем анализе крови

Как только обнаружено макроцитоз, круг заболеваний для дифференциальной диагностики можно сузить на основании данных анамнеза и физикального обследования. Следует обратить внимание на наличие анемии, степень повышения среднего объема эритроцитов и общее состояние здоровья пациента.

Тщательное обследование показано тогда, когда диагноз неясен или имеется анемия (согласно критериям ВОЗ, анемию диагностируют на основании снижения уровня гемоглобина ниже 130 г / л у мужчин и 120 г / л — у женщин).

Диагностика макроцитоза

Диагностику следует начать с расширенного общего анализа крови (включая ретикулоциты) и определения уровня витамина B12 в сыворотке крови. Если повышенное количество ретикулоцитов — следует заподозрить кровотечение или гемолиз, хотя ретикулоцитоз также случается в восстановительном периоде после анемии. Очень важно начать обследование по определению уровня витамина B12, поскольку если дефицит этого витамина останется недиагностированным, с помощью заместительной терапии фолиевой кислотой можно скорректировать мегалобластную анемию, но больной не избавится от неврологической симптоматики, обусловленной дефицитом витамина B12.

Если на основании анамнеза и физикального обследования, общего анализа крови, уровня витамина B12 и количества ретикулоцитов не удалось установить точный диагноз, следует выполнить метаболические тесты для исключения заболеваний печени и почек, определить уровень тиреоидных гормонов для исключения патологии щитовидной железы, уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты для исключения дефицита витамина B12, несмотря на нормальный уровень витамина B12 в сыворотке крови.

Если причину макроцитоза все равно не удается установить, на основании тяжести анемии и общего состояния здоровья пациента следует определить показания для направления к гематологу для выполнения биопсии костного мозга или исключить редкую этиологию. После тщательного обследования у 90% пациентов можно установить точный диагноз.

Основные причины макроцитоза

Дефицит витамина B12

Витамин B12 всасывается в подвздошной кишке только в связанном состоянии с внутренним фактором, что синтезируются в париетальных клетках слизистой желудка. При пернициозной анемии недостаток париетальных клеток приводит к недостаточному всасывания витамина B12, со временем возникает дефицит этого витамина. Чаще всего к пернициозной анемией приводит аутоиммунный атрофический гастрит, при котором синтезируются антитела против париетальных клеток и внутреннего фактора. Реже пернициозную анемию вызывает гастрит, обусловленный H. pylori, и синдром Золлингера-Эллисона.

Пациенты с дефицитом витамина B12 могут жаловаться на: парестезии, связанные с периферической нейропатией, недостаточным питанием или вегетарианством, социально-экономическими проблемами, нарушением работы кишечника (включая диарею), оперативными вмешательствами на кишечнике. Во время физикального обследования выявляют неврологическую симптоматику: атаксия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Кроме того, случаются проблемы с зубами или неспецифический стоматит, или глоссит.

Поскольку женщины рутинно принимают фолиевую кислоту в составе перинатальных витаминов, во время беременности анемия встречается значительно реже. У представителей из группы риска следует исключить злоупотребления оксидом азота, поскольку он инактивирует витамин B12 путем окисления. Среди других редких этиологических факторов следует упомянуть об инфицировании Diphyllobothrium latum (широкий ленточный червь) или врожденное нарушение метаболизма кобаламина, включая синдром Имерслунда (врожденное нарушение всасывания витамина B12 в сочетании с протеинурией).

Только у 10% пациентов с дефицитом витамина B 12 имеется анемия.

Если уровень витамина B12 в сыворотке крови ниже как нижняя граница нормы (100-400 пг / мл [74-295 пмоль / л]), необходимо определить уровень метилмалоновой кислоты и гомоцистеина и, если эти маркеры будут повышенными, у больного диагностируют дефицит витамина B12. Тест Шиллинга (измерение уровня всасывания витамина B12 в кишечнике) в настоящее время проводят редко.

Эффективность оральной терапии витамином B12 такая же, как и внутримышечного введения. Рецидив пернициозной терапии возникает в среднем через 65 месяцев после завершения лечения. Поэтому для пациентов важно согласиться на длительный курс лечения, поскольку дефицит витамина возникнет повторно, если лечение прекращено, за исключением случаев диагностики корректированный этиологии дефицита витамина B 12.

Дефицит фолиевой кислоты

Этиология дефицита фолиевой кислоты может напоминать анамнез при дефиците витамина B12 по недостаточному питанию или нарушению всасывания. Кроме того, у 35% пациентов-алкоголиков с макроцитарной анемией имеется дефицит фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания, нарушения всасывания, дисфункции пищеварительной системы и, возможно, повышенного катаболизма фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты вызывают некоторые медикаменты, применяемые для лечения судорог, рака и аутоиммунных заболеваний. Например, метотрексат непосредственно подавляет дигидрофолатредуктазу, это приводит к функциональному дефициту фолиевой кислоты.

Читайте также:  Коварные гормоны. Где собирают на теле жир инсулин, пролактин и кортизол?

На метаболизм фолиевой кислоты влияют препараты: 5-фторурацил, пириметамин, триметроприм / сульфаметоксазол (Бисептол), пентамидин и дифенин. На всасывание фолиевой кислоты негативно действуют метформин и холестирамин. Поэтому больные, принимающие такие лекарства, должны дополнительно принимать фолиевую кислоту.

Определять уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови нецелесообразно, поскольку этот показатель резко возрастает при приеме пищи и поэтому такой тест экономически необоснованный. При подозрении на дефицит фолиевой кислоты следует определять ее уровень в эритроцитах, так как этот показатель точнее коррелирует с уровнем запаса фолиевой кислоты в организме. Во время дифференциальной диагностики этиологии мегалобластной анемии надо учитывать, что нормальный уровень метилмалоновой кислоты указывает на дефицит фолиевой кислоты, особенно если уровень витамина B12 в пределах нормы.

Следует помнить, что при дефиците витамина B 12 и фолиевой кислоты уровень гомоцистеина будет повышен.

Действие препаратов для лечения ВИЧ

Во время лечения ВИЧ ингибиторами обратной транскриптазы (например ставудином [ЗЕРИТ], ламивудином [эпивир], зидовудином [ретровира]) возникает макроцитоз, поскольку эти препараты влияют на синтез ДНК, что может приводить к мегалобластным изменениям. У большинства больных, получающих препараты этой группы, имеется макроцитоз без анемии. Это указывает на соблюдение комплаентности пациента и не требует лечения.

Медикаменты, которые могут вызвать макроцитоз:

• Лечение ВИЧ-инфекции: ингибиторы обратной транскриптазы (например ставудин [ЗЕРИТ], ламивудин [Эпивир], зидовудин [Ретровир])
• Противосудорожные препараты (например вальпроевая кислота, дифенин)
• Антагонисты фолиевой кислоты (например метотрексат)
• Медикаменты для химиотерапии (например алкилирующие препараты, пиримидин, ингибиторы пуринов)
• Триметроприм/сульфаметоксазол (Бісептол)
• Бигуаниды (например метформин, холестирамин)

Ретикулоцитоз (гемолиз или кровотечение)

Ретикулоцитоз можно объяснить упоминанием проявления кровотечения (хронической или острой) в анамнезе пациента. Во время сбора семейного анамнеза надо обратить внимание на наличие соответствующих гематологических синдромов, включая серповидно-клеточную анемию, врожденный сфероцитоз и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Макроцитоз нечасто случается у лиц, которые бегают на длинные дистанции, в результате постоянного травмирования стоп. Во время физикального обследования при гемолизе проявляют гепатоспленомегалию или другие признаки кровотечения (например бледность конъюнктивы или слизистых). В мазке периферической крови можно обнаружить признаки гемолиза эритроцитов. Макроцитоз возникает вследствие реакции костного мозга на повышенное разрушение клеток или кровотечение, в результате чего в кровоток выделяются ретикулоциты.

Алкоголизм

Наиболее чувствительны тесты для диагностики алкоголизма у пациентов с макроцитозом — Мичиганский тест на скрининг алкоголизма и определения уровня γ-глютаматтрансферазы. Во время физикального обследования алкоголизма указывают такие признаки, как гинекомастия, caput medusae (голова медузы) и желтуха. Алкоголь чаще вызывает макроцитоз вследствие прямого токсического действия, чем дефицит фолиевой кислоты. При хроническом злоупотреблении алкоголем средний объем эритроцитов обычно менее 110 фл. При воздержании от приема спиртного средний объем эритроцитов быстро растет.

Дисфункция костного мозга

Миелопролиферативные заболевания (иногда называют рефрактерной анемией) гораздо чаще встречаются среди лиц старшего, чем среди младшего возраста. Хотя диагноз можно заподозрить на основании мазка периферической крови, для его подтверждения необходима биопсия костного мозга.

Другая этиология

Действие медикаментов, гипотиреоз, заболевания печени и почек, ХОБЛ вызывают менее выраженное повышение среднего объема эритроцитов. Значительный процент макроцитоза обусловлен заболеваниями печени и гипотиреозом. Поэтому во время сбора анамнеза и проведения физикального обследования надо исключить эти заболевания. После спленэктомии также случается макроцитоз.

Синдром Дауна может сопровождаться ретикулоцитозом или миелопролиферативными заболеваниями. Лечение, если показано, заключается в коррекции первичной патологии.

5 2 голоса

Рейтинг статьи

Причины

Во многих случаях микроцитоз указывает на серьезные нарушения в состоянии здоровья. Основная причина появления таких видоизмененных клеток состоит в том, что нарушается синтез белка, отвечающего за формирование эритроцитов. Такое случается по разным причинам. Например, частое употребление некачественной или хлорированной воды может вызвать подобные нарушения. Кроме того, некоторые инфекционные заболевания, например, ОРВИ или грипп, могут привести к осложнениям, отражающимся на составе крови.

Более серьезными причинами микроцитоза становятся такие патологии:

• железодефицитная или микроцитарная анемия;
• наследственная аномалия генов, отвечающих за формирование мембраны эритроцитов;
• талассемия – генетическое заболевание, передающееся по наследству, при котором снижено образование гемоглобина;
• злокачественные опухоли или их метастазы в щитовидной или других железах, спинном мозге, легких, а также в костном мозге;
• некоторые инфекционные заболевания, например, гепатит;
• хронические воспалительные патологии почек, печени, желудка – язвенная болезнь, цирроз;
• хронический алкоголизм;
• отравление солями тяжелых металлов;
• патологии щитовидной железы;
• врожденные аномалии крови.

Микроцитоз у детей

После рождения у ребенка еще не окончательно сформирован состав крови. Нормальная выработка гемоглобина происходит примерно к 5–6 месяцам. Поэтому до этого возраста микроцитоз считается нормальным явлением. Обычно после полугода состав крови становится таким же, как у взрослого человека. Не приходят в норму анализы крови ребенка с лейкемией или другими злокачественными заболеваниями крови.


У грудных детей анализы крови приходят в норму примерно к полугоду.

Если такое состояние наблюдается дольше, можно также заподозрить развитие анемии. У детей эта патология встречается намного чаще, чем у взрослых, так как уровень железа еще низкий. Поэтому при недостаточном поступлении его с пищей развивается анемия. Такое случается при искусственном вскармливании и несбалансированном питании ребенка.

Кроме того, есть некоторые врожденные патологии, приводящие к нарушению формирования эритроцитов. Различные генетические аномалии обычно передаются по наследству. Некоторые из них, кроме изменения состава крови, приводят к отставанию в физическом и умственном развитии. Например, при талассемии меняется форма черепа, носа, наблюдается умственное недоразвитие. А врожденный микросфероцитоз характеризуется нарушением формирования мембраны эритроцитов. При этом тоже меняется форма черепа, увеличивается селезенка, при внутриутробном развитии могут образоваться лишние пальцы.

Гродненская областная детская клиническая больница

Подробности Опубликовано 31 Май 2016

Заведующий КДЛ Рачковская И.Е.

Возрастные особенности общего анализа крови у детей

Общий анализ крови считается одним из самых доступных, простых и информативных методов исследования, которые применяются у детей любого возраста, начиная с момента рождения.

В течение всего периода детства в системе крови выявляются закономерные возрастные особенности. Имеется характерная динамика изменений гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и других гематологических показателей в первые дни, месяцы и годы после рождения. Так, количество эритроцитов и содержание гемоглобина у ребёнка при рождении больше, чем у взрослого, что объясняется так называемой плацентарной трансфузией и гемоконцентрацией. Содержание гемоглобина при рождении у доношенных детей составляет 180-217 г/л, у недоношенных 145-225г/л.Эритроциты при рождении составляют 4,5-7,8х1012/л.

В течение первой недели жизни уровень гемоглобина начинает снижаться. Минимальный уровень его наблюдается в 2-6 месячном возрасте и составляет в этот период 100-130г/л. Аналогичная динамика наблюдается и со стороны эритроцитов, число которых к концу первого полугодия достигает 3,1-4,6х1012/л. Это уменьшение концентрации гемоглобина и числа эритроцитов является результатом повышенного гемолиза фетальных эритроцитов (продолжительность жизни эритроцитов новорожденного-60-70 дней) и невысокого уровня продукции органами кроветворения красных кровяных телец. Последнее обусловлено низкой выработкой эритропоэтина – фактора стимулирующего дифференцировку эритроидных клеток при переходе от относительной внутриутробной гипоксии плода при плацентарном кровообращении на артериализацию крови в лёгких, когда насыщенность крови кислородом резко возрастает(с 45% внутриутробно до 95% после рождения). Для новорожденных первой недели жизни характерны: эритроциты больших объёмов (макроцитоз).В общем анализе крови этот показатель обозначается как МСV , эритроциты с увеличенной толщиной ( гиперхромия) МСН, и ретикулоцитоз (3-50%); которые к 7-8 дню жизни значительно уменьшаются. Макроцитоз и гиперхромия, характерные для первых дней жизни, в дальнейшем исчезают, и в возрасте от 2 месяцев до 2 лет показатели МСV и МСН ниже соответствующих показателей взрослых. МСV составляет в этом возрасте 70-85, а МСН 26-30. К 5 годам показатели МСV и МСН такие, как у взрослых. Число лейкоцитов при рождении колеблется между 8,5 и 25х109/л, затем быстро падает, и к 15 дню составляет 9-14 х109/л. В дальнейшем число лейкоцитов постепенно снижается и к 5 годам достигает уровня взрослого человека. Количество нейтрофилов в течение первых дней жизни преобладает над количеством лимфоцитов. В течение первых 3 дней в формуле крови могут встречаться молодые клетки. В дальнейшем число нейтрофилов начинает снижаться, тогда как число лимфоцитов нарастает. К 5-6 дню процентное содержание нейтрофилов и лимфоцитов уравнивается и составляет по 45%. Это расценивается как «первый перекрёст» в лейкоцитарной формуле у детей. К трём месяцам жизни число нейтрофилов уменьшается до 16-46%, а лимфоцитов возрастает до 42-74%. В возрасте до 4-5 лет у детей наблюдается лимфоцитоз в связи с формированием их иммунной системы. Затем количество нейтрофилов начинает увеличиваться, а лимфоцитов снижаться, и в возрасте 5-6 лет наблюдается «второй перекрёст», когда количество этих клеток вновь уравниваются. К 12-14 годам лейкоцитарная формула детей аналогична формуле взрослых. СОЭ у новорожденных детей несколько замедленно: от 1,5-4 мм/ч в 1-ый день и до 2,0-8,0мм/ч на 2 неделе. На протяжении 1 года жизни СОЭ в среднем колеблется между 2-10 мм/ч, в дальнейшем 2- 12 мм/ч. Число тромбоцитов при рождении в среднем равно 180-490х109/л, затем количество их падает и 1 году жизни составляет 150-450*109/л (как и у взрослых). Важно помнить, что изменения в крови говорят всего лишь о том, что в организме происходит определённый патологический процесс, происхождение и причину которого, как правило, легко понять, если сопоставить симптомы болезни, давность их, наличие подобных заболеваний в семье, факторы, которые могли способствовать появлению заболевания и, если нужно, данные других методов исследования. Врач, расшифровывая результаты клинического анализа крови, осуществляет сложную мыслительную работу, результатом которой и будет постановка диагноза и назначение соответствующего лечения. В то же время, нужно отметить, что небольшие отклонения от нормы некоторых показателей в общем анализе крови ещё не говорят о наличии какого-то заболевания или состояния, в каждом конкретном случае это решается индивидуально после осмотра врачом.

Читайте также:  Особенности ультразвуковой картины у больных циррозом печени с разной степенью активности алкогольного гепатита

Как проявляется

У людей с повышенным уровнем микроцитов в крови нет специфических симптомов. При появлении недомогания, слабости и снижения работоспособности не все даже обращаются к врачу. Но тяжесть течения микроцитоза зависит не от его степени, а от продолжительности.

Внимание: без своевременного лечения симптомы будут только усугубляться. Изменение состава крови сильно отражается на состоянии здоровья человека.

Кислородное голодание и нарушение состава крови проявляется такими внешними признаками:

• слабость, сонливость;
• нарушение вкусовых ощущений;
• сухость во рту, образование заед;
• атрофия сосочков языка, пощипывание, изменение его цвета;
• частая тошнота, позывы к рвоте;
• ощущение комка в горле, нарушение глотания;
• бледность и сухость кожи;
• сухость и ломкость волос и ногтей;
• одышка, тахикардия;
• зуд наружных половых органов.

У человека с микроцитозом после физических нагрузок возникают головные боли, головокружение, сильная одышка, он может даже потерять сознание. Если такое состояние наблюдается у беременных женщин, появляются отеки, а ребенок страдает от гипоксии.

При длительном микроцитозе все ткани организма испытывают кислородное голодание. При этом может нарушаться работа дыхательной и сердечно-сосудистой системы, снижается иммунитет, у детей – замедляется физическое и умственное развитие.

Лечение

При обнаружении в анализах крови микроцитоза врач обязательно назначает дополнительное обследование. Это поможет определить причину такого состояния. Проводится биохимический анализ крови, гормональные пробы, печеночные тесты. Необходимо также обследование внутренних органов, щитовидной железы, сердечного ритма.

Это важно потому, что лечение микроцитоза невозможно без устранения его причины. Состояние эритроцитов самостоятельно нормализуется после излечения основной патологии. Поэтому лекарственные препараты назначаются только индивидуально. Их выбор зависит от того, чем вызван микроцитоз. Например, при наличии злокачественных новообразований назначается химиотерапия или лучевая терапия. Но в любом случае микроцитоз – это обратимое состояние, нужно только вовремя устранить его причину.


При умеренном течении микроцитоз легко устраняется диетой, богатой железосодержащими продуктами.

В основном же причиной его является железодефицитная анемия. Поэтому лечение заключается в изменении рациона питания и приеме железосодержащих препаратов. Для повышения уровня гемоглобина необходимо как можно больше употреблять печени, говяжьего мяса, гречневой крупы, гранатов и яблок. Полезны также сухофрукты, особенно изюм, печень трески, цитрусовые. Из препаратов для восполнения недостатка железа чаще всего назначаются Фенюльс, Тотема, Сорбифер Дурулес.

Для того чтобы избежать появления такого состояния, необходимо соблюдать здоровый образ жизни, избегать стрессов и регулярно проходить обследование у врача. Важно также сбалансированно питаться, чтобы не допускать недостатка питательных веществ. Сам по себе микроцитоз не настолько опасное явление, все осложнения и серьезные последствия для здоровья связаны с причиной, его вызывающей. Поэтому нужно вовремя лечить все хронические заболевания и не допускать их прогрессирования.

В12-дефицитная анемия — симптомы и лечение

Для правильной постановки диагноза B12ДА важен осмотр врача-гематолога. Для уточнения и коррекции проблем, связанных с работой желудочно-кишечного тракта, потребуется консультация гастроэнтеролога. Для оценки неврологических проявлений может быть необходим осмотр врача-невролога.

Осмотр пациента

При осмотре врач может обратить внимание на бледность и лёгкую желтушность кожи, увеличение частоты сердечных сокращений и расширение границ сердца. Необходимо провести осмотр полости рта, особенно языка. Невролог может оценить тонус мышц и наличие патологических рефлексов.

Лабораторная диагностика

Одним из самых важных этапов диагностики является оценка клинического анализа крови. В анализе наблюдается:

• снижение гемоглобина — анемия;
• макроцитоз — наличие в крови большого количества аномально крупных эритроцитов (макроцитов);
• гиперхромия — интенсивное окрашивание эритроцитов, вызванное повышенным количеством гемоглобина в крови;
• может наблюдаться снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.



Необходимо выполнение мазка крови, в котором врач-морфолог может увидеть патологические формы эритроцитов:

• овалоциты (эритроциты овальной формы) и дегенеративные формы;
• увеличение разницы эритроцитов по своему размеру (параметр RDW);
• специфические патологические включения, такие как тельца Жолли и кольца Кебота;
• мегалоциты и мегалобласты — в тяжёлых случаях.

Могут встречаться также патологические формы нейтрофилов:

• гигантские нейтрофилы;
• нейтрофилы с гиперсегментацией ядра (5 и более сегментов);
• метамиелоциты — незрелые нейтрофильные лейкоциты.



Количество молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов), как правило, снижено. При наличии лабораторной возможности дополнительную полезную информацию могут предоставить ретикулоцитарные индексы: увеличивается средний объём ретикулоцитов и среднее содержание гемоглобина в ретикулоцитах, повышается фракция незрелых ретикулоцитов [1][2][4][5].

В биохимическом анализе крови:

• снижен уровень витамина B12;
• может быть повышен непрямой билирубин и лактатдегидрогеназа — признак раннего разрушения (гемолиза) эритроцитов в крови и распада предшественников эритроцитов в костном мозге [4];
• уровень железа и ферритина в норме.

Обязательно нужно оценить уровень фолиевой кислоты, поскольку изменения в клиническом анализе при дефиците B12 и фолиевой кислоты схожи, а лечение отличается. При подозрении на B12ДА, но при нормальном уровне витамина B12 и фолиевой кислоты, рекомендовано определение голотранскобаламина сыворотки (активного витамина B12). В случае дефицита B12 его содержание снижено. Может быть выявлено повышение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови [2][3].

В общем анализе мочи может наблюдаться стойкая протеинурия — появление белка в моче. В ряде случаев отмечается повышение уровня метилмалоновой кислоты и гомоцистеина.

Дополнительные лабораторные исследования, которые могут помочь выявить причину дефицита витамина B12:

• исследование антител к внутреннему фактору Кастла (IgG) и париетальным клеткам желудка в сыворотке крови;
• исследование желудочного сока на выявление внутреннего фактора Кастла и антител к этому фактору (IgA, синтезируются париетальными клетками желудка);
• тест Шиллинга — определяет активность внутреннего фактора Кастла и всасывание витамина B12 в кишечнике;
• тесты на мальабсорбцию (нарушение всасывания питательных веществ) [5].

Возможна пренатальная диагностика генетически обусловленной недостаточности транспортного белка транскобаламина II, поскольку он синтезируется амниоцитами (клетками плодной оболочки).

Инструментальная диагностика

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить незначительную гепатоспленомегалию — увеличение печени и селезёнки.

Для выявления заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые могут нарушать всасывание витамина B12, всем пациентам с впервые выявленной B12ДА показано выполнение эндоскопических исследований — фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) и колоноскопии. При ФГДС может быть выявлен хронический атрофический гастрит, дуоденит, может наблюдаться уменьшение желудочной секреции. При наличии патологических изменений обязательно выполнение биопсии слизистой желудка с дальнейшим гистологическим исследованием [3][4].



Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз при В12-дефицитной анемии, особенно со снижением лейкоцитов и тромбоцитов, проводится с такими заболеваниями системы крови:

• Миелодиспластический синдром — группа гематологических заболеваний, при которых костный мозг не производит достаточного количества одного или более типов клеток крови: тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.
• Апластическая анемия — это анемия, возникающая вследствие недостаточной продукции эритроцитов из-за уменьшения количества кроветворных стволовых клеток.

Для уточнения диагноза может потребоваться выполнение пункции костного мозга и его морфологическое исследование. При наличии B12ДА специалист морфолог описывает в костном мозге характерные изменения стволовых клеток-предшественников:

• гиперплазию (разрастание) эритроидного ростка — стволовых клеток-предшественников, из которых образуются эритроциты;
• мегалобластный тип кроветворения, при котором образуются крупные клетки с зернистыми ядрами, патологические митозы, тельца Жолли;
• нарушение созревания клеток миелоидного ряда и предшественников тромбоцитов: гигантские метамиелоциты, гиперсегментация нейтрофилов, многоядерные мегакариоциты [1][2][3][4].