Исследование диффузионной способности легких

Исследование диффузионной способности легких по монооксиду углерода (Diffusing Capacity Of The Lungs For Carbon Monoxide — DLCO) – метод исследования функции легких, позволяющий количественно оценить процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярная мембрану, иначе говоря, эффективность транспорта кислорода из альвеол в кровоток.

В стандартной практике врачу пульмонологу чаще всего достаточно спирометрических тестов:

• ФЖЕЛ (FVC) форсированной жизненной ёмкости легких
• ЖЕЛ (VC) жизненной емкости легких
• ОФВ1 (FEV1) объёма воздуха, выдохнутого в течение первой секунды форсированного выдоха.

Этих исследований чаще всего достаточно, чтобы отслеживать течение заболевания и корректировать эффективность проводимого лечения.

Общие сведения

Пневмосклероз легких — это состояние, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в легких, приводящее к постепенному замещением легочной ткани соединительной. Сопровождается нарушениями функции легких, обусловленных изменениями эластичности легочной ткани и газообмена в участках с патологическими изменениями. Замещение и выраженное разрастание соединительной ткани приводит к уплотнению легочной ткани и вызывает деформацию бронхиального дерева.
По сути, пневмосклероз является исходом целого ряда заболеваний как бронхолегочной системы, так и заболеваний других органов и систем. Следует отметить, что пневмосклероз является постоянно развивающимся процессом перестройки легочной ткани, при которой постепенно нарастают поражения интерстиция, альвеол и периальвеолярной ткани, легочных капилляров. Такие патологические изменения способствуют избыточному фиброзообразованию и постепенно разрушают/деформируют легочную ткань, формируя пневмосклероз легкого. Некоторые авторы считают, что существует генетическая предрасположенность у отдельных лиц к развитию диффузных заболеваний легких, развивающаяся как ответ на неспецифическое повреждение эпителия легких.

Течение заболевания, выраженность клинических проявлений и его прогноз, определяется степенью нарушения дыхательной функции и газообмена, что в свою очередь обусловлено распространенностью патологического процесса. Изменения в легких на уровне локального поражения протекают преимущественно без нарушения дыхания и бессимптомно, а диффузный процесс, затрагивающий значительную часть легочной ткани, сопровождается нарушением вентиляции в легких по обструктивному/рестриктивному типу с развитием гипертензии в малом круге кровообращения или ее отсутствием и проявляется быстрой утомляемостью, болями в груди, прогрессирующей одышкой и кашлем.

Диффузный процесс в легких, как правило, приводит к целому ряду инвалидизирующих осложнений и существенному ухудшению качества жизни пациента, а при тяжёлом течении — уменьшает продолжительность жизни. В структуре пневмосклероза очаговая и диффузная форма встречаются приблизительно в равных соотношениях. Иногда пациенты интересуются заразен или нет пневмосклероз? Само заболевание не является заразным, а вот некоторые болезни, лежащие в основе его развития могут быть заразными, например, туберкулез.

История методики исследования диффузионной способности легких

Термин диффузионной способности легких по монооксиду углерода или иначе, трансфер фактор был впервые озвучен в 1909 году в трудах Августа и Мари Крог. Крог был первым, кто описал зависимость изменений в кровотоке мышц и других органов от потребностей организма через открытие и закрытие просвета артериол и капилляров, он также явился автором спирометра и еще нескольких известных сейчас приборов.

В 1957 году Огилви опубликовал “модифицированный метод Крога одиночного вдоха” исследования диффузионной способности легких по монооксиду углерода с использованием индикаторного газа для определения альвеолярного объема (VA).

В 2021 г. ATS и ERS были представлены новые стандарты проведения исследования дифузионной способности методом однократного вдоха СО с задержкой дыхания. Отличия в рекомендациях основаны на появлении современных датчиков, способных непрерывно анализировать газовую смесь, а не оценивать выдох по классическому способу в “мешке”.

На основе рекомендаций ATS и ERS Г. В. Неклюдова, д. м. н. и А. В. Черняк, к. м. н. составили национальный стандарт измерения диффузионной способности легких по монооксиду углерода методом одиночного вдоха.

Патогенез

Патогенез пневмосклероза зависит от его этиологии. Однако независимо от этиологических форм ведущими патогенетическими механизмами заболевания являются: нарушения вентиляции легких, снижение дренирующей функции бронхов, расстройства крово/лимфообращения. Процесс разрастания соединительной ткани непосредственно обусловлен нарушением строения и разрушением морфофункциональных элементов паренхимы легких.

Наибольшую значимость в развитии заболевания имеет воспаление. В основе гистогенеза пневмосклероза воспалительного генеза лежат отек, воспалительная инфильтрация, карнификация, развитие грануляционной ткани, склероз стенок бронхиол с последующим фиброзом очагов интерстициального воспаления межальвеолярных перегородок, способствующие развитию сотового легкого с разрушением межальвеолярных перегородок и образованием множественных полостей.

В условиях инфекционного воспаления происходит усиленное продуцирование эластазы, что вызывает разрушение соединительнотканного матрикса и альвеолярных стенок с формированием общих полостей. Одновременно происходит активация фибробластов, продуцирующих коллаген, что и способствует усиленному развитию в паренхиме легких соединительной ткани и формированию фиброза.

Последствия пневмосклероза

При данном заболевании альвеолы, бронхи и сосуды легких меняются морфологически, потому среди осложнений легких вероятны такие:

• редукция сосудистого русла
• нарушение вентиляции легких
• хроническая дыхательная недостаточность
• артериальная гипоксемия
• присоединение эмфиземы легких
• присоединение воспалительных болезней легких
• легочное сердце

Классификация

По этиологическому признаку выделяют:

• Инфекционный специфический (микотический, туберкулезный, паразитарный, сифилитический) и неспецифический (посттравматический, послеаспирационный).
• Токсический (реакция на воздействие токсических веществ).
• Пневмокониотический (профессиональная патология).
• Диспластический (развивающийся вследствие врожденных ферментопатий или пороков развития легкого).
• Дистрофический (вследствие оссификации, лучевого пневмонита, при амилоидозе).
• Аллергический (экзогенный — от вдыхания спор грибов, лекарственный) и эндогенный (при коллагеновых болезнях, синдромы Хаммена-Рича, при идиопатическом легочном гемосидерозе, при аллергических гранулематозах).
• Кардиоваскулярный (при врожденных/приобретенных пороках сердца, сопровождающихся гипертензией малого круга кровообращения, эмболиях/тромбозах малого круга кровообращения).

По патоморфологическим признакам:

• Локальный (ограниченный) мелко- и крупноочаговый — характеризуется формированием в легких отдельных очагов склероза. Макроскопически представляет ограниченный участок уплотненной легочной паренхимы с уменьшенным объемом легкого в этой части. Локальный очаг пневмосклероза существенного влияния на эластичность/газообменную функцию легких не оказывает.
• Диффузный пневмосклероз. Что это такое? Эта форма заболевания характеризуется обширными периваскулярными/перибронхиальными разрастания соединительной ткани в виде сетки с крупными ячейками (пневмосклероз сетчатый) или диффузного склерозирования преимущественно межальвеолярных перегородок (пневмосклероз интерстициальный). Для диффузного процесса характерна картина ригидного легкого со сниженной вентиляцией.

Патогенетически выделяют воспалительный, ателектатический, лимфогенный и иммунный пневмосклероз.

В зависимости от превалирования поражённых структурных элементов легких выделяют альвеолярный, интерстициальный, периваскулярный, перилобулярвый и перибронхиальный в зоне средостенья (прикорневой пневмосклероз). По пораженным сегментам выделяют прикорневой пневмосклероз легких это — когда патологический процесс сконцентрирован у прикорневых участков легкого и базальный пневмосклероз, когда в патологический процесс вовлечен какой-либо базальный сегмент легких (передний, медиальный, латеральный и задний базальный сегменты).

Классификация пневмосклероза

Классификация по степени замещения легочной ткани пишингеровым пространством:

• фиброз с чередованием ограниченных пораженных зон в виде тяжей со здоровой наполненной воздухом тканью
• собственно пневмосклероз (соединительная ткань замещает легочную, отмечаются ткани тканей более плотной консистенции, чем нормальная ткань легких)
• полное замещение легочной ткани соединительной, уплотнение альвеол и плевры, а также сосудов; смещение органов средостения в пораженный бок. Это стадия цирроза.

Выделяется особенная форма очагового пневмосклероза — карнификация, при которой легочная паренхима в воспаленной зоне по консистенции и виду напоминает сырое мясо. Микроскопически обнаруживаются зоны фибринозного экссудата, склероза и нагноения, фиброателектаз и проч. Ограниченный пневмосклероз от диффузного отличается тем, что газообмен не ухудшается, легкое такое же эластичное, как и до болезни. При диффузной форме вентиляция снижается, пораженное легкое ригидно.

Пневмосклероз по преобладанию пораженных структур делится на такие формы:

• перибронхиальный
• альвеолярный
• перилобулярный
• интерстициальный
• периваскулярный

Классификация по причинам формирования заболевания:

• постнекротический
• дисциркуляторный
• дистрофический
• поствоспалительный

Причины

Пневмосклероз может быть исходом целого ряда воспалительных/деструктивных заболеваний легких (хроническая пневмония, абсцессы, плевриты), специфических заболеваний (туберкулез), фиброзирующего альвеолита, профессиональных заболеваний (пневмокониозы), лучевого поражения, травматических повреждений ткани легких и др.

Заболевания легких:

• Пневмонии. Среди инфекционных заболеваний легких ведущая роль принадлежит хроническим пневмониям различного генеза (бактериальная, микотическая, туберкулезной этиологии, болезнь легионеров, цитомегаловирусная инфекция, хламидийная пневмония), которые зачастую осложняются эмпиемой плевры, абсцессом легкого, разрешающиеся с образованием пневмосклероза.
• Хроническая обструктивная болезнь легких, в том числе бронхиальная астма, при которых воспалительный процесс сопровождаются выраженным изменением строения стенки бронхов с развитием пневмосклероза.
• Пылевые профессиональные заболевания легких (пневмокониозы). Обусловлены длительным вдыханием различных видов агрессивной пыли: кремниевой/угольной пыли (силикоз); цементной, асбестовой, тальковой, каолиновой пыли (силикатозы); пыли алюминия, бериллия, железа (металлокониозы) и др. Протекают в начальных стадиях заболевания по типу хронического бронхиолита/прогрессирующего альвеолита, переходящего в пневмосклероз.
• Легочная форма саркоидоза сопровождается грубыми нарушениями строения легких, формированием бронхоэктазов и стенозов бронхов с постепенным развитием распространенного пневмосклероза с тяжелой дыхательной недостаточность.
• Аллергические заболевания легких (аллергический экзогенный альвеолит, пневмонит гиперсенситивный). Заболевания иммунопатологического характера, развивающиеся при вдыхании антигена, чаще органической пыли или паров — соли тяжелых металлов, полиуретан, красители, фунгициды.
• Идиопатический фиброзирующий альвеолит. Характеризуется прогрессирующим нарушением строения легочных структур, диффузным утолщением межальвеолярных перегородок, формированием кистозных полостей, приводящих к развитию диффузного пневмосклероза.
• Операции на легких, осложнением которых является избыточное диффузное склерозирование межальвеолярных перегородок.

Заболевания других систем и органов:

• Активный хронический гепатит.
• Системные аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия, болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит. Для системных заболеваний в принципе характерны фибротические изменения в силу повышения функции фибробластов в тканях различных органов, в том числе и в легких.
• Болезни сердца и сосудов (врожденные/приобретенные пороки сердца, сопровождающиеся легочной гипертензией) — для них характерен диффузный пневмосклероз кардиоваскулярного происхождения.

Общие причины:

• Лучевая терапия, одним из осложнений которой является постлучевой пневмосклероз легких. Развивается чаще при раке молочной железы/лимфогранулематозе после облучения зоны средостения. Частота я осложнений определяется суммарной очаговой дозой. Лица 65-70 лет осложнения имеют в 1,5 раза чаще, чем пациенты в возрасте 40-60 лет.
• Токсическое поражение (вдыхание отравляющих веществ). Токсический диффузный пневмосклероз часто развивается при воздействии боевых отравляющих газов, кислорода и озона в высоких концентрациях, смога, промышленных поллютантов, длительного вдыхания сигаретного дыма. При этом, имеет значение не только вдыхание токсических веществ, но и их экспозиция и индивидуальной чувствительностью к ним.
• Прием лекарственных препаратов: Метисергид, Метотрексат, Проктолол, Амиодарон, Пропранолол. Пневмосклероз может развиваться в виде отдаленного осложнения.

Методика исследования трансфер-фактора

В России исторически устоялся термин “измерение диффузионной способности легких”
, но трансфер-фактор моноксида углерода (TLCO) более корректный термин, поскольку на перенос кислорода оказывает влияние не только процесс диффузии.

Моноокси́д углеро́да (угарный газ, окись углерода, оксид углерода(II)) — бесцветный газ без вкуса и запаха. Химическая формула — CO.

При поступлении кислорода в кровь его молекулы должны преодолеть альвеолярную стенку, капиллярную стенку, мембрану и плазму эритроцита и соединиться с гемоглобином.

Теория процесса очевидна и проста, описывается первым законом диффузии Фика, согласно которому, скорость диффузионного потока через слой ткани прямо пропорциональна площади этого слоя, разности парциального давления по обе его стороны и обратно пропорциональна толщине слоя.

Иными словами:

• чем больше площадь альвеолярно-капиллярной мембраны, тем выше трансфер-фактор
• чем больше толщина альвеолярно-капиллярной мембраны, тем меньше трансфер-фактор

Исследование основано на знаниях о разных диффузионных способностях газов в организме. Оценить транспорт кислорода технически сложно из-за большого содержания кислорода и углекислого газа в крови и как следствие инертности данного метода, поэтому мы используем оксид углерода (который практически не содержится в венозной крови) и аппроксимируем результат.

После нескольких спокойных вдохов и выдохов обычным воздухом пациент должен выдохнуть весь воздух, затем сделать максимально глубокий вдох газовой смеси, задержать дыхание на 8–10 с, после чего быстро выдохнуть газ.

Пациент вдыхает смесь из инертного газа, гелия He (до 10%) и оксида углерода CO (до 1%), уменьшение концентрации CO в выдыхаемом воздухе отражает его перенос в кровь.

Симптомы пневмосклероза

Пневмосклероз характерных клинических признаков не имеет. Чаще в клинике на передний план выступает симптоматика заболеваний, которые стали причиной развития заболевания (пневмония хроническая, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез и др.). При очаговом поражении легких симптомы слабо выражены или могут вообще отсутствовать. Основным проявлением диффузных форм заболевания является нарушение вентиляционной функции легких, которая может проявляться по обструктивному или рестриктивному типу, что проявляется вначале одышкой во время физической нагрузки, а позже и в покое и цианозом. Общие симптомы склероза легких проявляются преимущественно быстрой утомляемостью, слабостью, сухим кашлем, субфебрильной температурой, потерей веса. При аускультации на высоте вдоха определяется крепитация в задненижних отделах.

При образовании крупных фиброзных узлов на фоне плеврита, могут присутствовать жалобы на боли в грудной клетке и покалывание между лопатками. При хроническом бронхите — кашель с мокротой. В дальнейшем, по мере прогрессирования пневмосклероза нарастают явления легочной гипертензии, гипоксии, дыхательной и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Симптомы

Признаки основной болезни, вызывающей пневмосклероз:

• хроническая пневмония
• хронический бронхит
• бронхоэктатическая болезнь

Одышка при диффузном пневмосклерозе, которая в начале заболевания отмечается только при нагрузке, но потом появляется и когда человек находится в покое. Продуктивный кашель характеризуется выделением слизисто-гнойной мокроты. Типичен выраженный диффузный цианоз.

Аускультативные и перкуссионные признаки:

• укорочение перкуторного звука
• ограничение подвижности легочного края
• мелкопузырчатые хрипы
• ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком
• сухие рассеянные хрипы

Вместе с симптомами пневмосклероза зачастую проявляется клиника эмфиземы легких и бронхита в хронической форме. Диффузные формы пневмосклероза сопровождаются прекапиллярной гипертензией малого круга кровообращения и проявлениями легочного сердца.

О циррозе легкого говорят такие симптомы:

• частичная атрофия грудных мышц
• резкая деформация грудной клетки
• смещение трахеи
• сморщивание межреберных промежутков
• смещение крупных сосудов и сердца в пораженную сторону
• резкое ослабление дыхания
• тупой звук при перкуссии
• сухие и влажные хрипы, аускультативно обнаруживаемые

При ограниченной форме пневмосклероза больной ни на что не жалуется. Может беспокоить только небольшой кашель с минимальной мокротой. При осмотре пораженной стороны обнаруживается, что торакс в этом месте имеет своего рода впадину.

Пневмосклероз диффузного происхождения имеет такой симптом как одышка. На более поздних стадиях она есть, даже если человек в данный момент никаких действий не предпринимает (сидит или лежит). Альвеолярная ткань вентилируется плохо, потому отмечается синюшный оттенок кожных покровов. Фиксируют симптом пальцев Гиппократа, что свидетельствует об усиливающейся дыхательной недостаточности. Пациент предъявляет жалобы на кашель. Сначала он появляется редко, но далее становится навязчивым, отделяется гнойная мокрота. Течение пневмосклероза утяжеляет основную болезнь.

В части случаев отмечают ноющие боли в торакальной области, пациенты могут терять вес, выглядеть ослабленными, вероятна беспричинная усталость. Могут развиваться симптомы легочного цирроза:

• атрофия межреберных мышц
• грубая деформация торакса
• смещение горла, крупных сосудов и сердца на пораженную сторону

При диффузном пневмосклерозе, причина которого заключается в нарушении гемодинамики малого кровеносного русла, проявляются иногда клинические симптомы легочного сердца. Тяжесть течения любой формы пневмосклероза коррелирует с размером пораженных областей.

Стадии заболевания:

• компенсированная
• субкомпенсированная
• декомпенсированная

Эмфизема легких и пневмосклероз

Признаком эмфиземы легких является скопления повышенного количества воздуха в легочных тканях. Пневмосклероз, являющийся результатом хронического воспаления легких, имеет очень похожую симптоматику. На развитии эмфиземы и пневмосклероза сказывается инфицирование бронхиальной стенки влияние воспаление ветвей дыхательного горла, преграды для проходимости бронхов. В мелких бронхах скапливается мокрота. Вентиляция в этом участке легкого может стать причиной эмфиземы или пневмосклероза. Болезни, которые сопровождающиеся спазмом бронхов, к примеру, бронхиальная астма, могут ускорить развитие этих заболеваний.

Прикорневой пневмосклероз

Соединительная ткань может разрастаться в прикорневых отделах легкого, тогда диагностируют прикорневой пневмосклероз. Ему предшествуют процессы воспаления или дистрофии, когда теряется упругость пораженной зоны, в ней происходят нарушения газового обмена.

Локальный пневмосклероз

Локальный пневмосклероз, как уже было указано, у части авторов может называться ограниченным. Симптоматически он может быть скрыт долгий период, но при аускультации могут выслушиваться жесткое дыхание и мелкопузырчатые хрипы. Обнаруживается он рентгенологическими методами. Снимок показывает зону уплотненной легочной ткани. Локальный пневмосклероз может не вызвать легочную недостаточность.

Очаговый пневмосклероз

Очаговый пневмосклероз может стать следствием разрушения паренхимы легкого, а причина последней, в свою очередь, заключается в абсцессе легкого или в кавернах. Разрастание соединительной ткани может наблюдаться как на месте существующих, так и на месте заживших полостей и очагов.

Апикальный пневмосклероз

В верхушке легкого при апикальной форме заболевания находится очаг поражения. Как типично для пневмосклероза, ткани легкого на верхушке заменяется на соединительную. Сначала процесс имеет схожесть с бронхитом, и чаще всего бронхит предшествует и становится причиной апикального пневмосклероза. Выявить его можно рентгеном.

Возрастной пневмосклероз

Возрастной пневмосклероз становится результатом изменений, связанных с процессами старения человеческого организма. Развивается эта форма, как понятно из названия, только у престарелых людей, если у них есть застойные явления при легочной гипертензии. Заболеванию подвержены в основном мужчины, в группе повышенного риска находятся курильщики. Если у 80-летнего человека (и старше) рентгенограмма выявляет пневмосклероз, но жалоб у пациента нет, это норма.

Сетчатый пневмосклероз

При увеличении количества соединительной ретикулярной ткани легкие становятся менее чистыми и ясными, ткань приобретает сетчатую структуру, напоминающую паутину. По этой причине нормальный узор почти не просматривается, он выглядит ослабленным. КТ четко показывает уплотнение соединительной ткани.

Базальный пневмосклероз

Когда соединительная ткань начинает нарастать в базальных отделах легкого, тогда пневмосклероз классифицируют как базальный. Часто ему предшествуют нижнедолевые воспаления легких. Рентгенограмма показывает увеличенную ясность ткани легкого в базальных отделах, усиление рисунка.

Умеренный пневмосклероз

В начале болезни разрастание соединительной ткани, замещающей легочную, умеренное. Измененная легочная ткань чередуется со здоровой паренхимой. Такую картину обнаруживает рентген, а жалоб у пациента нет, его ничего не беспокоит.

Постпневмонический пневмосклероз

Эта форма заболевания является осложнением пневмонии. Воспаленный участок похож на сырое мясо. Макроскопически пораженный участок более уплотненный, данная зона легкого имеет меньшие размеры, чем в норме.

Интерстициальный пневмосклероз

При данной форме соединительная ткань захватывает в основном межальвеолярные перегодки, ткани, окружающие сосуды и бронхи. Интерстициальный пневмосклероз — следствие интерстициальной пневмонии.

Перибронхиальный пневмосклероз

Соединительная ткань разрастается, окружая бронхи. Причина этой формы пневмосклероза заключается в перенесении бронхита в хронической форме. Длительный период времени больной не ощущает изменений в организме, его может только незначительно беспокоить кашель. Со временем появляется мокрота.

Посттуберкулезный пневмосклероз

При посттуберкулезном пневмосклерозе разрастание соединительной ткани наступает после выздоровления от туберкулеза легких. Это состояние может перейти в «посттуберкулезную болезнь», при которой могут быть разные нозологические формы неспецифических заболеваний, например, ХНЗЛ.

Анализы и диагностика

Основным методом диагностики являются рентгенография, флюорография и компьютерная томография легких.

При пневмосклерозе данные рентгенографии легких вариативны и отражают изменения в легких, характерную для основного заболевания, на фоне которой дополненную определяются признаки диффузного пневмосклероза: мелкосетчатой деформацией легочного рисунка, уменьшением размеров легкого, эмфиземой, реже — изменениями по типу «сотового легкого».

Компьютерная томография с высоким разрешением позволяет более четко определить характер, выраженность, распространенность и динамику изменений.

При необходимости проводится исследование функции внешнего дыхания и трансбронхиальная криобиопсия.

Легочной склероз. Лечение и профилактика

Врачи Юсуповской больницы назначают пациентам, страдающим склерозом лёгких, на протяжении от полугода до года небольшие дозы глюкокортикоидов. В острый период заболевания их суточная доза составляет 20-30 мг, для поддерживающей терапии рекомендуется 5-10 мг преднизолона. При бронхитах, бронхоэктазах и пневмониях используют антибактериальные и противовоспалительные лекарственные средства. Из антибиотиков препаратами выбора являются макролиды (азитромицин). Для лечения пневмосклероза врачи также назначают цефалоспорины II–III поколения. Внутривенно капельно вводят метронидазол.

Комплексная терапия склероза лёгких включает приём следующих препаратов:

• отхаркивающих и разжижающих мокроту;
• бронхолитических;
• сердечных гликозидов (при недостаточности кровообращения);
• витаминов (ретинола, α-токоферола ацетата и прочих).

Широко применяют немедикаментозные методы лечения: физиотерапию, оксигенотерапию и ЛФК. При склерозе лёгких в Юсуповской больнице пациентов обучают лечебной и дыхательной гимнастике. Вне обострения рекомендуют санаторное лечение. Редко возникает необходимость хирургического вмешательства, при котором хирурги удаляют поражённую часть лёгкого. Эту операцию при необходимости выполняют в клиниках-партёрах.

Профилактика пневмосклероза заключается в своевременном лечении простудных заболеваний, закаливании, активном образе жизни. Эффективное лечение пневмосклероза возможно после всестороннего обследования, которое проводят врачи Юсуповской больницы, используя современные методы диагностики. При наличии признаков склероза лёгких позвоните по телефону, и врач-консультант ответит на все вопросы.

Прогноз

Прогноз диффузного пневмосклероза определяется течением основного заболевания и темпами прогрессирования склеротических изменений в тканях легких. Неблагоприятным прогностическим признаком является формирование «сотового легкого», легочного сердца и присоединение вторичной инфекции. Точно сказать: изменяется продолжительность жизни при пневмосклерозе легких или нет невозможно, поскольку все индивидуально. При локальной форме заболевания пациенты живут привычной им жизнью без каких-либо ограничений, в то время как существенные ухудшения качества жизни пациента сопровождают диффузный пневмосклероз. Сколько с этим живут также ответить трудно. Некоторые пациенты доживают до глубокой старости, другие живут с инвалидизирующими осложнениями, а некоторые пациенты погибают вследствие присоединения бактериальной инфекции, туберкулеза, пневмомикоза.

Список источников

• Коган Е.А., Коренев Б.М., Попова Е.Н. и др. / под ред. Н.А. Мухина. Интерстициальные болезни легких. Практическое руководство. — М.: Литтерра, 2007. — 432 с.
• Шмелев Е.И. Дифференциальная диагностика интерстициальных болезней легких // Справочник практического врача. — 2005; 5:6: 3-16.
• Айсанов З.Р., Кокосов А.Н., Овчаренко С.И., Хмелькова Н.Г., Цой А.Н., Чучалин А.Г., Шмелев Е.И. Хронические болезни легких. Федеральная программа. РМЖ, 2001; №1: с. 9 – 33.
• Иванова А. С. Фиброзирующие процессы / А. С. Иванова, Э. А. Юрьева, В. В. Длин. М.: Оверлей, 2008. 196 с.
• Авдеева О.Е., Авдеев С.Н. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: современные подходы к диагностике и терапии // Consilium medicum. 2002; 4 (4): 195-201.